COMUNICADO: Paloma Pharmaceuticals publica un documento fundamental en investigación sobre el cáncer.

Paloma Pharmaceuticals, Inc. anunció hoy la publicación de un documento fundamental en el que se describe el inhibidor complejo TOR Palomid 529 (P529) de la compañía. El trabajo también fue la presentación en la conferencia especial de la American Association of Cancer Research (AACR) en investigación del cáncer, titulado "Targeting the PI3-Kinase Pathway in Cancer".

P529 es un agente no esteroide, sintético, de molécula pequeña y antitumoral creado mediante química de diseño computacional, sintética y medicinal, siendo el resultado de tres generaciones de trabajo de diseño de Palomid. La amplia actividad de Palomid como agente antitumoral reside en su capacidad para dirigirse e inhibir la ruta de transducción de señales Akt/mTOR mediante su inhibición doble TORC1/TORC2.

El trabajo, que constituyó el documento de investigación sobre el cáncer titulado "Palomid 529, a Novel Small-Molecule Drug, Is a TORC1/TORC2 Inhibitor That Reduces Tumor Growth, Tumor Angiogenesis and Vascular Permeability", fue realizado en el laboratorio de la doctora Laura E. Benjamin, del Departamento de Patología y Centro de Biología Vascular del Beth Israel Deaconess Medical Center de la Harvard Medical School de Boston (MA, EE.UU.). La doctora Benjamin expresó su optimismo por la "mejora que representa P529 sobre los actuales inhibidores TORC1 con respecto a la inhibición de la señalización Akt S473 en células tumorales. También me impresionó que P529 fuese eficaz en modelos animales incluso suministrado oralmente".

"Estuvimos encantados de que Cancer Research eligiese nuestro documento para cubrir una página del ejemplar de la revista del 15 de noviembre reconociendo el trabajo del laboratorio de la doctora Benjamin y la importancia de P529 en investigación del cáncer", indicó David Sherris, Ph.D., director general y consejero delegado de Paloma Pharmaceuticals.

"P529 es un potente agente antitumoral que actúa mediante la inhibición de la ruta Akt/mTOR dirigida a los complejos TORC1 y TORC2. La naturaleza doble de la inhibición de los complejos TORC1/TORC2 es notable y ampliamente considerada como una mejora sobre los inhibidores TORC1 existentes inhibiendo uniformemente la señalización mediante la ruta y evitando activaciones de bucle de retroalimentación. El trabajo descrito en nuestro documento Cancer Research y la presentación de AACR muestra la desaparición de ambos complejos TORC1 y TORC2 dentro de dos horas de incubación de P529 con células tumorales. Esta inhibición da como resultado un importante retraso del crecimiento tumoral y la inhibición de la angiogénesis", afirmó el doctor Sherris.

Acerca de la ruta PI3K/Akt/mTOR

La ruta PI3K/Akt/mTOR se ha implicado en una amplia variedad de respuestas biológicas y se considera un importante objetivo terapéutico en el cáncer. La activación de esta ruta de señalización, a través de eventos mutagénicos directos o indirectos, es común en muchos tipos de cáncer humano que resultan en la desregularización de la ruta PI3K/Akt/mTOR en el cáncer. Así, los agentes capaces de inhibir la ruta PI3K/Akt/mTOR son objetivos atractivos para la intervención terapéutica en el cáncer. Central dentro de la ruta de señalización son dos completos proteínicos distintos, uno de los cuales regula el crecimiento mediante la proteína de transducción de señal S6K, TORC1, y el otro regula la supervivencia celular a través de Akt, TORC2. Estos complejos definen las ramas sensibles e insensibles a la rapamicina de la ruta PI3K/Akt/mTOR. La inhibición de la ruta TORC2 suprime la formación de tumores impulsada por la pérdida del supresor del tumor PTEN, un gen que cuando se pierde contribuye a la carcinogenicidad. Los inhibidores de TORC2 pueden tener entonces efectos beneficiosos como agentes anticáncer sin toxicidad para los tejidos normales ya que la pérdida de TORC2 a través de la alteración genética no parece afectar al tejido normal. Los antagonistas de TORC1 como rapamicina y otros rapalogos han demostrado actividad en los modelos animales del cáncer y en ensayos clínicos humanos. Como la inhibición de TORC1 y TORC2 debería resultar en una inhibición más completa de señalización PI3K/Akt/mTOR regulada en el cáncer, los inhibidores dobles son de interés activo para el desarrollo farmacéutico.

Acerca de Paloma Pharmaceuticals

Paloma Pharmaceuticals, Inc. is es una compañía de desarrollo farmacéutico de fase inicial centrada en el cáncer, enfermedades oculares (degeneración macular y retinopatía diabética), artritis, enfermedades fibróticas (fibrosis pulmonar), endometriosis, osteoporosis y enfermedades de la piel (psoriasis y dermatitis atópica). Paloma posee la propiedad intelectual relativa a una biblioteca de nuevos fármacos patentados de molécula pequeña a través de una plataforma de diseño integrada que incorpora herramientas patentadas, personalizadas y estándares de la industria que tiene potencial terapéutico para el tratamiento de las enfermedades.

http://www.europapress.es/noticia.aspx?cod=20081117150356&ch=00136

Qué bien, Lynn; da gusto leer el foro con noticias tan buenas que nos traes.

Es verdad..... ainssss avances avances

Gracias LYnnn

::Meeo;;:gracias lyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyn!!! :;Bua;:

Lyn......

Gracias por compartirlo Lynn!!

Gracias Lynn, ojalá consigan machacar al bicho y que no aparezca nunca mas, que se extinga como los tiranosaurios y no volvamos a verlo ni en pintura.

Los compuestos desarrollados, S3I-201 y S3I-M2001, que hasta el momento no parece tener efectos secundarios, descomponen la proteína STAT3, anormalmente activa en pacientes con cáncer de mama
Según explica James Turkson, director de las investigaciones llevadas a cabo en la Universidad de Florida Central en Estados Unidos, "todos tenemos la proteína STAT3 en nuestro organismo y bajo circunstancias normales no es dañina, pero en las pacientes con cáncer de mama la proteína está anormalmente activa y nunca se detiene".

Cuando esto sucede, la proteína se dispara y ayuda a la proliferación de las células del cáncer de mama. La proteína incluso crea una red de vasos sanguíneos para alimentar a las células del cáncer, apoya su desarrollo y promueve la expansión del cáncer a la sangre, huesos y órganos. El investigador publica el resultado de su trabajo en las revistas Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) y ACS Chemical Biology.

Los dos componentes desarrollados por el investigador alteran el proceso de unión a través del que la molécula STAT3 se une con otras moléculas del organismo. Si la STAT3 no puede unirse para activarse, las células cancerígenas no pueden desarrollarse. La red de vasos sanguíneos que se formaba para alimentar a las células cancerígenas también se cierra. Así, sin suministro de sangre, las células del cáncer mueren.

Además, el sistema inmune al que STAT3 mantenía en la creencia de que estas células malignas eran inofensivas pasa a reconocer que algo no funciona bien y se reactiva, reconoce las células cancerígenas restantes y las destruye .

http://www.diariosalud.net/index.php?option=com_content&task=view&id=12215&Itemid=413